Hoppa till innehåll
Runner’s high, orgasmer, smärtlindring och ett mindre beroendeframkallande sätt att somna på natten. Ny forskning visar att cannabis och de receptorer i våra hjärnor som påverkas av drogen spelar in i allt fler av våra mest basala funktioner.
Medicinsk cannabis kan vara vår tids mest bortglömda farmakologiska multiverktyg. Ny forskning tyder på att medicinsk cannabis inte bara besitter teurapeutiska effekter i form av smärtlindring och ångestdämpning utan även är mindre skadligt än majoriteten av moderna läkemedel.
De nya rönen tyder även på att samma receptorer i hjärnan som aktiveras vid användande av cannabis även spelar in i fenomenet “Runner’s high” och vid sexuellt klimax. I vardagligt tal talas det ofta om så kallade “lyckohormon”. Då har man tidigare refererat till serotonin, endorfin och oxytocin. Den nya forskningen pekar däremot på att det system som påverkas av cannabis, det endocannabinoida systemet, även det förtjänar att tituleras lyckohormon.
Frågor som “är cannabis verkligen ett läkemedel?” “Vad är det endocannabinoida systemet?” och “Hur kan cannabis ha alla dessa effekter” kommer att förklaras nedan. Men på med tänkarhatten för nu blir det vetenskapligt!
Det endocannabinoida systemet
Cannabis i sin naturliga form innehåller över 100 olika identifierade strukturellt närbesläktade ämnen som vi kallar för fytocannabinoider. Dessa har förmågan att på olika sätt påverka vårt så kallade endocannabinoida system, ECS. Detta evolutionärt nedärvda system har i sin tur förmågan att kunna påverka och reglera fysiologiska system i nästintill samtliga organ och vävnader i kroppen. På så sätt kan vårt ECS påverka olika sjukdomstillstånd och sjukdomsrelaterade symtom.
Fascinerande nog så delar vi vårt ECS med samtliga ryggradsdjur som någonsin levt på vår jord. Hur kan detta välutvecklade samband existera, mellan en växts komplexa biokemi och vårt ECS?
Genom att studera evolutionärt släktskap mellan organismer, så kallade fylogenetiska studier, vet vi att vårt ECS utvecklades för hundratals miljoner år sedan. Samtidigt vet vi att den första växten av cannabis sativa troligen slog rot för 25-30 miljoner år sedan.
Fytocannabinoiderna är tredimensionellt strukturellt väldigt lika de molekyler vi kallar för endocannabinoider. Endocannabinoider är ämnen som produceras naturligt inuti kroppen och som fått sitt klassnamn från sina strukturella likheter till de ämnen vi även hittar i cannabis. Huvudsakligen är det två endocannabinoider som bidrar med egna biologiska aktiviteter, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) och Anandamide (AEA). AEA har fått sitt namn från ett ord på sanskrit som direkt översatt betyder lycksalighet på grund av dess cannabimimetiska effekter. Ny forskning fastställer att det faktiskt är vårt ECS som genom ökad utsöndring av 2-AG och AEA ligger bakom fenomenet “Runner’s high” hos löpare och inte endorfiner som man tidigare trott. Endorfiner är våra kroppsegna opioder som bland annat hjälper oss med att hantera smärta och att känna njutning. Forskning visar även att endocannabinoiden 2-AG utsöndras i hjärnan hos människor när vi når fram till sexuellt klimax. Idag omnämns ofta serotonin, endorfin och oxytocin i vardagligt tal som “lyckohormoner”, men mycket tyder på att även våra endocannabinoider förtjänar att få tillhöra denna hedervärda substansklass.
THC och CBD
Vid konsumtion av cannabis så påverkas aktiviteten hos två så kallade G protein-kopplade receptorer med namnen CB1R och CB2R. Dessa två receptorer utgör grunden för vårt ECS och de återfinns framförallt i celler i vårt centrala nervsystem och i de celler som spelar in i vårt immunförsvar. De biologiska funktionerna hos CB1R är betydligt mer välstuderade än vad funktionerna hos CB2R. Därför kommer jag gå djupare in på effekterna av CB1R. Δ-9-tetrahydrocannabinol, oftast omnämnt som THC, är en partiell agonist för CB1R. Agonist innebär att molekylen ökar aktiviteten hos dessa receptorer i hjärnan. Denna ökade aktivitet hos CB1R är varför cannabis har rusgivandeeffekter när du röker eller äter det.
Cannabidiol, även känt som CBD, är en partiell antagonist vid samma CB1-receptorer och tvärt emot THC så minskar CBD deras aktivitet. Detta fenomen förklarar CBDs dämpande effekter på cannabisruset.
Molekylen CBD har utöver sina effekter på CB1R och CB2R även en andra verkningsmekanism. Den minskar nämligen nedbrytningen av AEA och 2-AG vilket leder till ökade mängder av dessa substanser i centrala nervsystemet. Den effekten förklarar delar av CBDs gynnsamma terapeutiska effekter på humör, ångestproblematik, depression och andra neuropsykiatriska indikationer.
CBD har också visat sig interagera med ett växande antal andra G protein-kopplade receptorer som vanligtvis inte brukar tillskrivas vara delar av vårt ECS. Flera av dessa receptorer har även de komplexa förhållanden till flertalet fysiologiska system och sjukdomar, framförallt sjukdomar som påverkar vårt centrala nervsystem.
För att försöka sammanfatta: genom konsumtion av cannabis-baserade läkemedel innehållandes THC och CBD, kan man reglera sitt ECS och potentiellt uppnå terapeutiskaeffekter på bl.a. olika typer av smärtproblematik, kroniska och tillfälliga inflammationer, ångestsyndrom, illamående och aptitbrist, sömnbesvär, beroendesjukdomar m.fl.
Medicinsk cannabis största fördelar framkommer alltså genom fytocannabinoiders unikt höga terapeutiska index och låga toxicitet jämfört majoriteten av moderna läkemedel.
Källor:
1. McPartland JM. Cannabis systematics at the levels of family, genus, and species. Cannabis Cannabinoid Res. 2018 Oct 1;3(1):203–12.
2. Siebers M, Biedermann SV, Bindila L, Lutz B, Fuss J. Exercise-induced euphoria and anxiolysis do not depend on endogenous opioids in humans. Psychoneuroendocrinology. 2021 Apr;126:105173.
3. Fuss J, Bindila L, Wiedemann K, Auer MK, Briken P, Biedermann SV. Masturbation to Orgasm Stimulates the Release of the Endocannabinoid 2-Arachidonoylglycerol in Humans. J Sex Med. 2017 Nov;14(11):1372–9.
4. Leweke FM, Piomelli D, Pahlisch F, Muhl D, Gerth CW, Hoyer C, et al. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Transl Psychiatry. 2012 Mar 20;2:e94.
5. Aviram J, Samuelly-Leichtag G. Efficacy of Cannabis-Based Medicines for Pain Management: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Pain Physician. 2017;20(6):E755–96.
6. Kaminski NE, Kaplan BLF. Immunomodulation by cannabinoids: Current uses, mechanisms, and identification of data gaps to be addressed for additional therapeutic application. Adv Pharmacol. 2021 Mar 12;91:1–59.
7. Sarris J, Sinclair J, Karamacoska D, Davidson M, Firth J. Medicinal cannabis for psychiatric disorders: a clinically-focused systematic review. BMC Psychiatry. 2020 Jan 16;20(1):24.
8. Taylor BN, Sauls RS. Cannaboinoid Antiemetic Therapy. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018.
9. Walsh JH, Maddison KJ, Rankin T, Murray K, McArdle N, Ree MJ, et al. Treating Insomnia Symptoms with Medicinal Cannabis: A Randomized, Cross-Over Trial of the Efficacy of a Cannabinoid Medicine Compared with Placebo. Sleep. 2021 Jun 11;
10. Navarrete F, García-Gutiérrez MS, Gasparyan A, Austrich-Olivares A, Manzanares J. Role of cannabidiol in the therapeutic intervention for substance use disorders. Front Pharmacol. 2021 May 20;12:626010.
